近日，國際著名學(xué)術(shù)期刊《PNAS》（美國科學(xué)院院報(bào)）發(fā)表了來自武漢大學(xué)人民醫(yī)院眼科中心的一篇原創(chuàng)科技論文——《G蛋白通過Gβγ雙聚體關(guān)閉視網(wǎng)膜的TRPM1通道》。這一重大科研成果的發(fā)表，意味著中國眼科學(xué)界對先天性靜止性夜盲的探索已處于全球領(lǐng)先地位。
該成果是由武漢大學(xué)人民醫(yī)院眼科中心沉吟副教授與美國愛因斯坦醫(yī)學(xué)院合作完成。這也是迄今為止中國眼科學(xué)界首次在著名綜合性國際刊物上發(fā)表原創(chuàng)性論文。沉吟為論文的第一作者和通訊作者，享有獨(dú)立的知識產(chǎn)權(quán)。
先天性靜止性夜盲是一種由于遺傳因素等引起的先天性眼病，患者白天視力正常，但在夜晚或暗環(huán)境下視力很差或完全看不見東西，因此對于黑暗極度恐懼。此外患者的視野、眼底都會有異常改變，并具有高度遺傳性。該疾病一直是困擾國際眼科學(xué)界的重大難題，其發(fā)病機(jī)制尚未明確，對該疾病的治療也頗為棘手。
沉吟副教授所開展的此項(xiàng)研究，利用視網(wǎng)膜薄片膜片鉗技術(shù)結(jié)合轉(zhuǎn)基因動物和鈣成像技術(shù)，闡明了視網(wǎng)膜視桿細(xì)胞在黑暗中通過釋放谷氨酸激活下游雙極細(xì)胞樹突上的谷氨酸受體，導(dǎo)致G蛋白βγ亞基關(guān)閉TRPM1通道。在光照情況下βγ抑制作用解除，導(dǎo)致TRPM1通道開放，產(chǎn)生對光反應(yīng)。這一研究結(jié)果不僅闡明了一項(xiàng)懸而未決的視網(wǎng)膜雙極細(xì)胞對光信號傳遞機(jī)制，同時也為未來采用基因手段治療先天性靜止性夜盲癥提供了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。
早在2009年，沉吟就在世界上首次提出，視網(wǎng)膜上蛋白質(zhì)離子通道TRPM1的缺陷是導(dǎo)致的原因，相關(guān)論文在國際著名雜志《神經(jīng)科學(xué)雜志》上發(fā)表（IF＝7.4）。這一原創(chuàng)性成果轟動了全球眼科學(xué)界，被同行專家廣泛引用高達(dá)64次。此次發(fā)表的論文研究成果則進(jìn)一步找到了這一通道的傳遞機(jī)制。（新華網(wǎng)）