新華社東京11月15日電（記者錢錚）日本研究人員通過對糖尿病模型實(shí)驗(yàn)鼠的胰島進(jìn)行單一細(xì)胞層面的基因表達(dá)分析，發(fā)現(xiàn)了一種糖尿病發(fā)病初期的新的分子機(jī)制——Anxa10基因及其編碼的蛋白質(zhì)水平上升。該蛋白質(zhì)有望成為糖尿病出現(xiàn)癥狀前的新生物標(biāo)記物。
2型糖尿病占糖尿病總數(shù)的90%左右，患者無法有效利用胰島素。2型糖尿病是體重超重和身體活動不足的結(jié)果，其發(fā)病被認(rèn)為主要與胰島素抵抗、胰腺貝塔細(xì)胞分泌胰島素的功能下降以及胰腺貝塔細(xì)胞本身數(shù)量的減少等因素相關(guān)，但具體的發(fā)病機(jī)制仍存在很多問題未得到解釋。
日本筑波大學(xué)等高校科研人員對2型糖尿病模型實(shí)驗(yàn)鼠的胰島進(jìn)行了單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測序，以探明在2型糖尿病的發(fā)病進(jìn)程中，從健康狀態(tài)發(fā)展到出現(xiàn)癥狀前狀態(tài)以及糖尿病發(fā)病的過程中，胰島的構(gòu)成細(xì)胞發(fā)生了怎樣的變化。
研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在糖尿病發(fā)病初期的模型實(shí)驗(yàn)鼠胰腺貝塔細(xì)胞中，伴隨著血糖值的上升，一種名為Anxa10的基因表達(dá)水平上升，其編碼的蛋白質(zhì)增多導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子失衡，進(jìn)而使胰島素分泌能力下降。
研究團(tuán)隊(duì)表示，這個基因與胰腺貝塔細(xì)胞以及糖尿病發(fā)病之間的關(guān)聯(lián)此前沒有報告過，該基因編碼的蛋白質(zhì)可能成為糖尿病出現(xiàn)癥狀前的新的生物標(biāo)記物。這一新成果有望幫助科研人員更好地探究2型糖尿病發(fā)病初期的分子機(jī)制以及開發(fā)新的預(yù)防、診斷治療方案。
相關(guān)論文已于近日發(fā)表在美國學(xué)術(shù)期刊《糖尿病》雜志上。